박종훈·유경현 교수팀, 다낭성 신장질환의 새로운 병리 기전 규명
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- 작성자 커뮤니케이션팀
- 보도일자 2026-03-26
(왼쪽부터) 박종훈 교수, 유경현 교수, 전재희 박사, 고제영 박사.
여성건강연구원 박종훈 연구특임교수·생명시스템학부 유경현 교수 연구팀이 대표적인 유전성 신장질환인 다낭성 신장질환(PKD)의 새로운 발생 기전을 규명했다.
이번 연구에는 숙명여대 전재희 박사, 고제영 연구교수가 공동 제1저자로 참여했다. 영국의 과학논문 출판사 바이오메드센트럴(BMC)에서 발간하는 국제학술지 'Cell Communication and Signaling'(IF=8.9, JCR 상위 15%)에 게재됐다. (논문명: Ift46 deficiency causes renal cyst via enhanced Limk2 through lack of autophagy flux)
다낭성 신장질환은 신장에 여러 개의 낭종(물주머니)이 생겨 심할 경우 신부전 등으로 이어지는 대표적인 유전성 질환이다. 우리 몸의 신장세포에는 안테나 같은 섬모(cilia)가 세포 기능을 조절하는데, 다낭성 신장질환 환자는 이 섬모 기능이 비정상적으로 변해 세포가 과도하게 증식하고 낭종이 점차 커지게 된다.
연구팀은 세포 내 섬모 형성에 관여하는 단백질 IFT46에 주목하고, 이 단백질의 결핍이 신장 낭종 형성에 어떤 영향을 미치는지 분석했다. 연구 결과 IFT46이 결핍되면 세포의 자가포식 과정이 저해되고, 이로 인해 Limk2 단백질이 증가하면서 부분적인 상피-간엽 전이가 유도되는 것으로 밝혀졌다.
특히 연구팀은 'IFT46-자가포식-Limk2'로 이어지는 새로운 분자 기전을 제시하며, 이 축이 신장 낭종 형성의 핵심 원리임을 입증했다. 또한, 이 기전은 동물모델뿐 아니라 사람의 다낭성 신장질환에서도 확인돼 임상적 연관성도 확보했다.
유경현 교수는 "기존에는 섬모 형성으로 국한된 것으로 알려졌던 IFT46의 기능을 자가포식 조절까지 확장해 규명했다는 점에서 의의가 크다"며 "향후 PKD 치료를 위한 새로운 표적 발굴에 기여할 것"이라고 밝혔다.